MRS 2578 711019-86-2

 MRS2578
分子式：C20H20N6S4   分子量：472.67
 
產(chǎn)品描述
MRS2578是有效的P2Y6受體抑制劑，IC50為37 nM，對(duì)P2Y1, P2Y2, P2Y4,和P2Y11受體的作用活性很低。
靶點(diǎn)
P2Y6 受體
         
IC50
37 nM
         
體外研究
MRS2578 選擇性阻斷P2Y6受體活性，而不影響P2Y1, P2Y2, P2Y4或P2Y11 受體。在1321N1星形細(xì)胞瘤細(xì)胞中MRS2578 (1 μM) 可以*阻斷UDP對(duì)TNFalpha誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用。在轉(zhuǎn)染有0.25 μg NF-κB啟動(dòng)子報(bào)告基因的HMEC-1細(xì)胞中，MRS 2578抑制 本底的NF-κB 活性并具有時(shí)間和劑量依賴特性。MRS 2578 (10 μM)*去除了HMEC-1細(xì)胞中TNF-α誘導(dǎo)的NF-κB報(bào)告基因活性并可以顯著降低TNF-α誘導(dǎo)的促炎基因的表達(dá)。在新生大鼠心肌成纖維細(xì)胞中低于316 nM的MRS 2578可以加強(qiáng)ATPγS和UDP的響應(yīng)然而高于此濃度后MRS 2578會(huì)抑制ATPS和UDP誘導(dǎo)的肌醇磷酸（IP）積累。OVA致敏小鼠中MRS2578處理后可以降低支氣管對(duì)乙酰甲膽堿高反應(yīng)性。MRS2578*阻斷肺部上皮細(xì)胞中UDP誘導(dǎo)的IL-6, KC和IL-8的釋放
體內(nèi)研究
在脂多糖誘導(dǎo)的C57BL/6小鼠血管炎癥模型中，MRS 2578 (10 μM) 可以降低角質(zhì)細(xì)胞衍生的趨化因子血清蛋白水平。MRS2578 (10 μM, 氣管內(nèi))減輕支氣管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒細(xì)胞增多癥以及OVA致敏小鼠BALF中IL-5和IL-13的水平并導(dǎo)致OVA刺激后乙酰甲膽堿的反應(yīng)能力顯著下降。OVA致敏小鼠中MRS2578 (10 μM, 氣管內(nèi))抑制屋塵螨引起的過(guò)敏性氣道炎癥并降低BALF中 IL-6和KC水平
溶解性
DMSO 42 mg/mL，水 <1 mg/mL，乙醇 <1 mg/mL
穩(wěn)定性
2年 -20°C粉狀，6月-80°C溶于DMSO